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  • 20188-16
    多囊卵巢綜合征動物模型

    多囊卵巢綜合征動物模型1雄激素多囊卵巢綜合征動物模型(1)復(fù)制方法①丙酸睪丸酮造模法:選出生后9d齡雌性大鼠,按1.25mg/只的劑量經(jīng)頸背部一次性皮下注射丙酸睪丸酮,21d齡斷乳后動物常規(guī)飼養(yǎng),自由飲水和進食。模型動物70d齡起連續(xù)作陰道涂片11d,觀察到陰道上皮持續(xù)角化者即為造模成功。模型動物血清中4-雄烯二酮、總睪酮、游離睪酮、胰島素(Ins)和C-肽均顯著升高。②脫氫表雄酮造模法:選23d齡幼年雌性大鼠,按6mg/100g體重的劑量每天經(jīng)皮下注射脫氫表雄酮,連續(xù)20d...

  • 20188-16
    用孕激素聯(lián)合絨毛膜促性腺激素多囊卵巢綜合征動物模型

    用孕激素聯(lián)合絨毛膜促性腺激素多囊卵巢綜合征動物模型(1)復(fù)制方法選用24日齡未成年雌性大鼠,皮下埋植左旋18-甲基炔諾酮硅膠棒(3mm)。在27日齡時每天2次皮下注射1.5U絨毛膜促性腺激素(HCG),共注射9日至36日齡,即可造模成功。模型大鼠血清孕酮和睪酮均顯著升高,雌二醇含量變化不明顯。卵巢重量增加,光鏡下卵泡囊性擴張,顆粒細胞層變薄甚至消失,顆粒細胞排列疏松,膜間質(zhì)細胞增生。(2)模型特點臨床上多囊卵巢綜合征被*的特征主要有高雄激素、高LH、恒定的雌激素水平、高胰島素...

  • 20188-16
    用胰島素聯(lián)合HCG模型

    用胰島素聯(lián)合HCG模型(1)復(fù)制方法用85日齡雌性大鼠,給大鼠注射胰島素(6U/d)及HCG(1.5U,2次/d),直至給藥第23日時,模型動物卵巢可出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)多囊樣改變,發(fā)生率可達80%。(2)模型特點胰島素(Insulin,INS)與HCG聯(lián)合應(yīng)用時,模型大鼠卵巢體積明顯增大,并可見卵巢組織中出現(xiàn)多個小囊,與PCOS有相同的卵巢形態(tài)變化,大鼠陰道涂片檢查無排卵。(3)比較醫(yī)學(xué)臨床上婦女多囊卵巢綜合征的病理生理學(xué)機制是一個復(fù)雜的問題,但目前*的PCOS特征應(yīng)具備,機體先...

  • 20188-10
    低鐵飼料飼喂建立的缺鐵性貧血大鼠模型

    低鐵飼料飼喂建立的缺鐵性貧血大鼠模型(1)復(fù)制方法①飼料組分除鐵處理:先用去離子水配制1%的EDTA-2Na溶液,然后用鹽酸調(diào)節(jié)溶液的pH值為1~2(以保留其他離子);按飼料:浸泡液=1kg:1.5L的比例浸泡飼料組分,放置于小型厚質(zhì)塑料袋中,每浸泡24h(中途攪拌1~2次)后,換上新的浸泡液,對浸出液測定其總含鐵量,直至浸出液的總含鐵量小于0.1mg/L,再用新的浸泡液浸泡24h后結(jié)束浸泡。將浸泡好了的酪蛋白、玉米淀粉分別裝于去除鐵處理過的自制的三層厚密棉布袋中,用針線手工...

  • 20188-10
    低鐵飼料飼喂加定期少量放血建立的缺鐵性貧血大鼠模型

    低鐵飼料飼喂加定期少量放血建立的缺鐵性貧血大鼠模型(1)復(fù)制方法①參考AOAC配方,由低鐵基礎(chǔ)飼料、微量元素混合物及維生素混合物配方組成。在此基礎(chǔ)上,將酪蛋白改為雞蛋清蛋白(每100g新鮮雞蛋清含蛋白質(zhì)1g計算),纖維素改為微晶纖維素。低鐵飼料配方中除玉米淀粉、玉米油、魚肝油、維生素B12外,其余均為分析純。此低鐵飼料配方中經(jīng)測定,其含鐵量每千克飼料約含元素鐵4.8mg。②體重約為65g,經(jīng)測定其Hb含量≥130g/L的4周齡斷乳SD大鼠。隨機分為對照組(C組)和缺鐵性貧血組...

  • 20188-10
    失血性貧血動物模型

    失血性貧血動物模型失血是造成機體貧血常見的原因之一,臨床上可分為急性和慢性兩種。慢性失血常引起缺鐵性貧血。由于外傷或疾病過程造成的血管破裂或止血機制缺陷,在短時間內(nèi)大量失血而引起的貧血稱為急性失血性貧血。引起急性失血的原因主要有:各種外傷及外科手術(shù)時的出血、消化道大出血、各種婦產(chǎn)科大出血、內(nèi)臟破裂時的出血、大量肺或支氣管咯血、炎癥、腫瘤等侵襲血管壁引起的突然大出血以及各種止血機制有缺陷的疾病引起的出血等。急性失血可直接引起機體循環(huán)血量減少,動脈血壓降低。由于化學(xué)感受器和腎上腺...

  • 20188-10
    溶血性貧血動物模型

    溶血性貧血動物模型溶血性貧血是由于紅細胞破壞增多、增速,超過造血代償能力時所發(fā)生的一組貧血。紅細胞的平均壽命為15~20d,紅細胞破壞速度遠遠超過骨髓的代償潛力時,則出現(xiàn)貧血。溶血性貧血發(fā)病的基本問題是紅細胞壽命縮短,易于破壞。主要通過以下三方面的機制:紅細胞膜的異常變化;血紅蛋白的異常;機械性因素。1乙酰苯肼誘發(fā)的溶血性貧血大鼠模型(1)復(fù)制方法體重為180~250g的雄性大鼠,大鼠常規(guī)飼養(yǎng),自由飲水和進食。分別于造模的1,4,7日經(jīng)腹腔注射2%乙酰苯肼(Acetylphe...

  • 20188-3
    子宮胎盤缺血模型

    (1)復(fù)制方法目前各種動物模型研究主要使用孕犬、孕兔及妊娠獼猴、狒狒等實驗動物。將孕兔(犬)等實驗動物經(jīng)靜脈按30mg/kg體重的劑量注射戊丨巴丨比丨妥丨鈉麻醉,麻醉后將動物仰臥固定于手術(shù)臺上,常規(guī)消毒腹部手術(shù)區(qū)域并去毛,沿腹正中線作下腹部切口,進腹腔后分離腹主動脈,然后用動脈夾鉗夾腹主動脈,當(dāng)子宮胎盤灌注壓下降時,外周血壓迅速升高并維持至腹主動脈阻斷結(jié)束。在孕兔模型中發(fā)現(xiàn)夾閉腹主動脈后,血壓可于次日升高,并一直能維持至妊娠終止;同時孕兔出現(xiàn)蛋白尿、腎小球內(nèi)皮炎和毛細血管內(nèi)纖...

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